Over satinet, agaat en andere vragen rond kanaries [Serinus canaria]
Dit lijkt de laatste tijd een heikel punt te zijn in de kanariewereld. Verouderde opvattingen en verkeerde interpretaties van wat men denkt te zien liggen hier meestal aan de basis ervan en zorgen voor de nodige discussies.
Daarom publiceren we hier een artikel over deze materie. Dit artikel werd eerder gepubliceerd in het AOB blad in Belgie en valt onder het copyright.
Over satinet, agaat en andere vragen rond kanaries [Serinus canaria]
Door Dirk Van den Abeele
Ornitho-Genetics VZW
MUTAVI, Research & Advice Group
De laatste maanden krijgen we opvallend veel vragen rond de satinet en agaat kanarie [Serinus canaria]. Er zijn heel wat theorieën en veronderstellingen onder de liefhebbers en dan lopen de discussies uiteraard hoog op. Enkele maanden geleden heb ik een studiedag georganiseerd over de vorming van pigmenten en dan bleek dat de meeste aanwezigen weinig of geen kennis over deze materie hebben. Ook het feit dat deze ‘reducerende factoren’ allelen van elkaar zijn zorgen voor heel wat misverstanden onder de liefhebbers.
Ander bijkomend probleem is dat men bij de fok van kanaries heel wat ‘selectietypes’ als volwaardige mutanten gaat beschouwen. Dat is zeker niet nieuw en gebeurt al honderden jaren, want de kanarie is waarschijnlijk een van de eerste gedomesticeerde vogels. Duidelijke erfelijke patronen ontbreken daardoor. Ook het ontbreken van een “echte’ wildvorm die duidelijkheid kan brengen over de ware aard van de aanwezige mutaties is hier zeker een van de oorzaken van.
Daarnaast worden veel theorieën over de aanwezigheid van pigmenten ‘op zicht’ bepaald. Dat de natuur ons op het verkeerde been kan zetten hoeft niet gezegd.
Ik heb daarom een aantal van deze theorieën op een rijtje geplaatst en geprobeerd om onze inzichten, gebaseerd op recente wetenschappelijke onderzoeken, daarover op papier te zetten.
Satinet
Om te beginnen is het belangrijk dat we eerst en vooral eens kijken wat satinet eigenlijk is. Satinet is een (geslachtsgebonden) SL recessieve mutatie welke de aanwezige melaninen (eumelanine en phaeomelanine) aantast, dat zowel in de veren als de weke delen. We krijgen daardoor een vogel met rode ogen en een sterke visuele reductie van de aanwezige melaninen. Eenvoudig uitgedrukt kunnen we stellen dat satinet een inovorm is. Genetisch gezien is de satinet een allele van wat ze het SL (geslachtsgebonden) ino-locus noemen. Maar zoals Inte Onsman enkele jaren geleden al schreef en ik quote: “Het klassieke beeld dat velen hebben van albinisme is b.v. een zoogdier met wit haar en rode ogen of een witte vogel met rode ogen. Dit is wetenschappelijk gezien echter een verkeerd beeld en we moeten albinisme dan ook in een veel bredere context zien” [1], [2] en dat klopt als een bus.
De aanmaak van melaninen, is iets complexer dan men zich misschien direct kan voorstellen en besef vooral dat er heel wat genen het aanmaakproces van deze melaninen kunnen beïnvloeden en verstoren. Dit alles maakt het er zeker niet eenvoudiger op [3]. De aanmaak van de meeste melaninen verloopt in een aantal fase. Ik deel ze graag op in drie. De eerste fase gebeurt in de huid in de pigmentcellen. Daar wordt de ‘verpakking’ van het melanine gemaakt. Daarna gaat er in de cel een enzym (tyrosinase genoemd) aan het werk en deze zal ervoor zorgen dat er ofwel zwarte eumelanine ofwel roodbruine phaeomelanine aangemaakt wordt. Tijdens de derde en laatste fase wordt het afgewerkte pigment (eumelanine of phaeomelanine) door het enzym myostatine Va naar de veer getransporteerd.
Het gen dat verantwoordelijk is voor satinet bij kanaries ligt op wat wij het SL ino-locus noemen, maar wetenschappelijk noemen ze dat locus het SLC45A2-locus. De werking van het SLC45A2-locus werd bij kippen [Gallus gallus] en Japanse kwartels [ Coturnix japonica] in 2007 uitgebreid onderzocht [4] en daar kwam men tot de vaststelling dat het gen SLC45A2 (SL ino-locus) welke codeert voor het Membrane-associated transporter proteïne (MATP) hier een uitgebreide rol in speelt. Latere studies hebben dat nog eens bevestigd [5], [6]. Zelfs bij zoogdieren en dus ook bij mensen is het effect van deze mutatie van het MATP nagenoeg identiek [7], [8, p. 158]. We kunnen er dan vrij zeker van zijn dat dit bij de kanarie eveneens het geval is, temeer omdat we weten dat het genoom van vogels onderling niet zo heel veel van elkaar verschilt [9], [10]. Vooral het geslachtschromosoom (Z-chromosoom) waarop we deze genen aantreffen zou een bijzonder trage evolutie hebben doorgemaakt [11].
Dat membrane-associated transporter proteïne (MATP) zorgt er voor het transport van de pigmentcellen aan het begin van het tyrosinase proces. Zoals daarnet vermeld zorgt dat tyrosinaseproces ervoor dat de aangemaakte pigmenten gekleurd worden. Technisch gezien kunnen we stellen dat door een defect aan dat SLC45A2 gen (SL ino-locus), bij de aanvang van de productie van melaninen, de matrixen van de pigmenten reeds tijdens de eerste transporten in de pigmentcel onderontwikkeld raken. Dat resulteert in kleinere en sterk onderontwikkelde pigmenten. Dat dit effect heeft op de kleur van de vogel hoeft niet gezegd. Er zijn bij satinet nog pigmentgranullen aanwezig in de veren, maar ze zijn te klein en te onderontwikkeld om een duidelijke kleur te veroorzaken.
Bij satinet wordt in de hobby regelmatig vermeld dat en ik quote een deel van een tekst over deze mutatie: ‘Satinet (geslachtsgebonden in), dit wil zeggen een volledige verdwijning van de zwarte eumelanine, een volledige verdwijning van de bruine phaeomelanine, maar met behoud van de (gemuteerde) bruine eumelanine.’ Een aanname die al jaren vastgeroest blijkt in de hobbywereld.
Dit is gebaseerd op de visuele vaststelling dat er soms nog een duidelijk ‘restpigment’ kan te zien is bij sommige satinet vogels. Maar klopt deze redenering wel?
Ik vrees van niet. Als we rekening houden met bovenstaande dan ziet u dat de aanmaak van de pigmenten, in geval van een satinet, reeds bij het begin verstoord wordt. Nog lang voordat het tyrosinaseproces de omschakeling kan maken naar eumelanine of phaeomelanine. Vederonderzoek uitgevoerd door Dhr. Kop in 1985 heeft reeds visueel aangetoond dat zowel eumelanine als phaeomelanine aangetast is bij de satinet [12, p. 119]. Het lijkt dus onwaarschijnlijk dat hier het ‘bruin’ gemuteerd eumelanine niet zou aangetast zijn. Trouwens het feit dat er zowel zwart als bruin eumelanine zou aangemaakt worden bij een homo- of hemizygote satinet kan eigenlijk niet. Om bruin eumelanine te ontwikkelen hebben we minstens nog een mutant van het Tyrosinase-related protein 1 (TYRP1 gen) nodig [13] (Naast vogels is dat gen ook actief bij zoogdieren [8]). Maar dan moeten we beseffen dat wanneer TYRP1 gemuteerd is alle aanwezige eumelanine bruin gekleurd en we deze dan de bruin-mutant noemen.
Uiteraard zijn er wel heel wat satinet vogels die duidelijk bruine aanslag hebben, maar daar heb ik een flauw vermoeden dat er een crossing-overs met de SL bruin mutant moet gebeurd zijn. Deze vogels kennen we ook bij parkieten en noemen we cinnamon-SL ino (vroeger lacewing genoemd). Hierbij hebben we een vogel met rode ogen, een ino uiterlijke, maar duidelijk nog bruin pigment aanwezig. Bij kanaries zou dat eens ernstig moeten uitgetest worden. Kweektuitkomsten en testparingen zouden hier solaas kunnen bieden. Als het bewezen wordt dat deze combinaties bestaan dan kunnen deze verder gaan onder de naam bruin-satinet. Volgens internationale afspraken gaan we bij crossing-over de aanwezige mutanten vermelden (de naam van de minst gereduceerde mutant vooraan) en het koppelteken geeft duidelijk aan dat het een crossing-over is.
Een laatste mogelijk antwoord voor de mogelijke bruine waas kan zijn dat het nog aanwezige beschadigde zwarte eumelanine in de veren, door de interactie met de keratine waaruit de veer is opgebouwd, naar buiten toe er, (samen met het aanwezige beschadigde phaeomelanine), als (licht)bruin uitziet. U ziet hier is meer onderzoek nodig.
Agaat
Agaat is eveneens een SL-recessieve mutatie welke ook een deel van de aanwezige melaninen reduceert en belangrijk: deze agaat is net als satinet een allele van het SL Ino-locus. Met andere woorden het is een allele van satinet (verzwakte vorm van satinet) of meer correcter: het is net als satinet een allele van het SLC45A2-locus. Deze agaat mutant kreeg in het liefhebbersjargon bij kanaries de omschrijving: “eerste reductiefactor”.
Als we de gangbare theorieën kunnen geloven zou typisch voor het fenotype agaat zijn, en ik citeer letterlijk: ‘de agaat factor reduceert het bruine phaeomelanine en tast het zwarte eumelanine nagenoeg niet aan’. Ondanks het feit dat deze gedachtegang heel wijd verspreid is onder de liefhebbers, heb ik (gebaseerd op voorgaande info over de satinet) ook sterke twijfels over de juistheid van deze bewering. Beide pigmenten worden evenredig aangetast.
Vanwaar dan de verwarring? Wel, Ik denk dat dit komt omdat er iets meer eumelanine dan phaeomelanine in de veren aanwezig is bij kanaries, en de aanwezigheid van deze mutant het visueel misschien verkeerdelijk de indruk wekt dat er bij een agaat iets meer zwart (eumelanine) dan bruin pigment (phaeomelanine) aanwezig is.
Ander probleem is de benadering van het feit dat beide mutanten van elkaar zijn. Dat wordt niet steeds even goed begrepen binnen de kanariewereld. Mutanten welke allelen van elkaar zijn, liggen dus op hetzelfde locus. Dus zowel satinet als agaat vinden we terug op het SLC45A2-locus (SL ino-locus). Hoe kan dat? Wel je moet je voorstellen dat een gen bestaat uit DNA en dat kan uit verschillende (honderd-) duizenden basen bestaan. Door de loop der tijd kunnen mutaties optreden binnen zo’n gen Soms hebben deze mutaties geen effect, maar soms kan dat de werking van dat betreffende gen sterk verstoren. Uit hoe meer basen (een base is de kleinste bouwsteen van het DNA) een gen bestaat, hoe groter de kans is dat er een mutatie optreedt. Ter info: DNA bestaat uit vier verschillende basen en dat zijn adenine, thymine, guanine en cytosine en om het eenvoudiger te maken worden deze namen afgekort als A, T, G en C.
Bij kanaries zijn er op dat SLC45A2-locus twee varianten ontstaan. Een is satinet die nagenoeg een bijna complete reductie van de aanwezige melaninen veroorzaakt. Het ander is agaat en deze mutant veroorzaakt maar een gedeeltelijke reductie. Bij parkieten zijn er op het SLC45A2-locus meerdere varianten ontstaan: SL ino (vergelijkbaar met satinet), pallid (vergelijkbaar met agaat), platinum, pearly en mogelijks ook pale [14, p. 227].
(PS: dit zijn geen meervoudige mutatiereeksen zoals deze helaas verkeerdelijk aangegeven worden door bepaalde instanties zie deze post hierover)
Het leuke is bij deze allelen, wanneer we ze met elkaar verparen, ze geen dubbelsplitten maar meteen een tussenkleur geven. Dat komt omdat we eigenlijk twee keer hetzelfde gen (maar wel twee varianten ervan) met elkaar verparen. Dus wanneer we satinet met agaat verparen dan krijgen we tussenvormen. Let wel op, een bijkomende moeilijkheidsgraad is dat deze mutanten op het (geslachts-) Z-chromosoom gelegen zijn.
Bij vogels heeft een pop een actief Z-chromosoom en een inactief (toch wat kleur betref) W-chromosoom. Een man heeft twee actieve Z chromosomen [15, pp. 66–69]. Wanneer we dus volgende paring toepassen zullen we iets opmerkelijk zien.
Agaat man x satinet pop: (man wordt eerst vermeld)
50% kans op agaat poppen
50% kans op AgaatSatinet mannen (deze zijn iets bleker gekeurd)
Omgekeerd satinet man x agaat pop:
50% kans op satinet poppen
50% kans op AgaatSatinet mannen (deze zijn iets bleker gekeurd)
De combinatie van deze twee allelen, wordt nu volgens internationale afspraken AgaatSatinet genoemd. (ter info bij de distelvink wil men deze aminet noemen, maat ik geef toch de voorkeur aan de internationale term AgaatSatinet, want aminet wekt de indruk dat het over een basismutant gaat en dat is het niet). Om duidelijk te maken welke mutanten er bij deze combinatie betrokken zijn worden beide actoren in deze combinatie met een hoofdletter geschreven. Dus AgaatSatinet!!
Genetisch gezien zijn bij deze AgaatSatinet vogels op één Z-chromosoom van het paar het SL ino-locus gemuteerd voor satinet en op het andere Z-chromosoom is het agaat allele gemuteerd. Omdat deze mutaties op het Z-chromosoom liggen, kunnen deze AgaatSatinet vogels alleen mannen zijn want alleen deze hebben twee actieve Z-chromosomen.
Poppen kunnen daarom nooit AgaatSatinet zijn omdat ze maar één actief Z-chromosoom hebben. Dus zijn de poppen, afhankelijk van de combinatie, of agaat of satinet. Wanneer u dergelijke AgaatSatinet mannen verpaart aan een klassieke pop kunnen daaruit agaat poppen, satinet poppen, klassiek/satinet mannen en klassiek/agaat mannen geboren worden.
Nu zijn er de internationale afspraken die stellen dat we best geen allelen van hetzelfde gen combineren, maar het hoeft niet gezegd dat men daar in de kanariewereld nooit rekening mee gehouden heeft. Men noemt deze mannen ook weleens agaat split satinet, maar dat is niet correct. De vogel is niet split satinet, hij is eenvoudigweg de combinatie van een agaat en een satinetgen. Een pop kan, omdat ze maar een Z-chromosoom heeft, nooit split satinet of split agaat zijn.
Isabel split satinet??
Ik kreeg ook wat vragen rond isabel split satinet, een naam die zo te zien ook voor heel wat verwarring zorgt. Isabel is eigenlijk geen mutant op zich, maar het gevolg van een crossing-over tussen bruin en agaat. Beide mutanten vererven SL (geslachtsgebonden) en zijn op het Z-chromosoom gelegen (op verschillende loci, zijn dus geen allelen). Er is met andere woorden een crossing-over nodig om beide mutaties op eenzelfde Z-chromosoom te krijgen. Eens dat gebeurt is spreek men van ‘isabel’. Volgens de internationale afspraken zou dat bruin-agaat moeten zijn.
Vraag rest dan, kan een bruin-agaat dan split satinet zijn??? Eigenlijk niet aangezien agaat en satinet allelen van elkaar zijn. Wat we wel kunnen hebben is een combinatie van een bruin-agaat en een bruin-satinet. Wanneer we een bruin-agaat man met een bruin-satinet pop verparen krijgen we 50% kans op bruin-agaat poppen en 50% kans op Bruin-AgaatSatinet mannen.
Omgekeerd wanneer we een bruin-satinet man met een bruin-agaat pop verparen krijgen we 50% kans op bruin-satinet poppen en opnieuw 50% kans op bruin-AgaatSatinet mannen. Deze dienen dan aangegeven te worden met bruin-AgaatSatinet, omdat ze homozygoot bruin zijn en op ieder exemplaar van hetzelfde chromosomenpaar een verschillende allele van het SLC45A2-locus hebben.
Of de liefhebbers deze combinaties duidelijk kunnen herkennen is uiteraard de vraag. Als men nu ziet dat er diverse genotypes mogelijk zijn, elk met hij eigen typische fenotype, dan is het niet verwonderlijk dat er misverstanden bestaan. Dan heb ik het nog niet over de combinaties van deze vogels met andere autosomale mutanten die ook hun invloed hebben op de productie en distributie van de melaninen. Als we dan nog merken dat als bijkomend probleem de naamgeving bij kanaries voor o.a. combinaties van allelen of crossing-overs mijlenver achterop huppelt tegenover de naamgeving bij parkieten en daardoor ruimte laat voor misverstanden, moeten ze misschien in het wereldje van vinkachtige en exoten in het algemeen, toch eens overwegen om de stap naar vernieuwing te durven zetten??
Geraadpleegde literatuur:
[1] I. Onsman, “Albinism in the Canary”, nr. 2, 2011.
[2] “Albinisme bij kanaries”. [Online]. Beschikbaar op: http://www.mutavi.info/ned/albino.htm. [Geraadpleegd: 07-jun-2016].
[3] Y. X. C. Bourgeois, J. A. M. Bertrand, B. Delahaie, J. Cornuault, T. Duval, B. Milá, en C. Thébaud, “Candidate Gene Analysis Suggests Untapped Genetic Complexity in Melanin-Based Pigmentation in Birds”, J. Hered., vol. 107, nr. 4, pp. 327–335, jan. 2016.
[4] U. Gunnarsson, A. R. Hellström, M. Tixier-Boichard, F. Minvielle, B. Bed’hom, S. ’ichi Ito, P. Jensen, A. Rattink, A. Vereijken, en L. Andersson, “Mutations in SLC45A2 Cause Plumage Color Variation in Chicken and Japanese Quail”, Genetics, vol. 175, nr. 2, pp. 867–877, feb. 2007.
[5] A. Roulin en A.-L. Ducrest, “Genetics of colouration in birds”, Semin. Cell Dev. Biol., vol. 24, nr. 6–7, pp. 594–608, jul. 2013.
[6] U. Gunnarsson, “Genetic Studies of Pigmentation in Chicken”, dissertation, UU, 2009.
[7] J. M. Newton, O. Cohen-Barak, N. Hagiwara, J. M. Gardner, M. T. Davisson, R. A. King, en M. H. Brilliant, “Mutations in the Human Orthologue of the Mouse underwhite Gene (uw) Underlie a New Form of Oculocutaneous Albinism, OCA4”, Am. J. Hum. Genet., vol. 69, nr. 5, pp. 981–988, nov. 2001.
[8] Lynn M Lamoureux, V. Delmas, L. Larue, en D. . Bennett, The Colors of Mice A Model Genetic Network, 1ste ed. London: Wiley-Blackwell, 2010.
[9] H. Ellegren, “Evolutionary stasis: the stable chromosomes of birds”, Trends Ecol. Evol., vol. 25, nr. 5, pp. 283–291, mei 2010.
[10] J. Dolezel, J. Bartos, H. Voglmayr, en J. Greilhuber, “Nuclear DNA content and genome size of trout and human.”, Cytometry A, nr. 51, pp. 127–8, 2003.
[11] K. Matsubara, H. Tarui, M. Toriba, K. Yamada, C. Nishida-Umehara, K. Agata, en Y. Matsuda, “Evidence for different origin of sex chromosomes in snakes, birds, and mammals and step-wise differentiation of snake sex chromosomes”, Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A., vol. 103, nr. 48, pp. 18190–18195, nov. 2006.
[12] F. H. M. Kop, Het kweken van kleurkanaries. Zuid Boekproducties, 1985.
[13] I. M. Smyth, L. Wilming, A. W. Lee, M. S. Taylor, P. Gautier, K. Barlow, J. Wallis, S. Martin, R. Glithero, B. Phillimore, S. Pelan, R. Andrew, K. Holt, R. Taylor, S. McLaren, J. Burton, J. Bailey, S. Sims, J. Squares, B. Plumb, A. Joy, R. Gibson, J. Gilbert, E. Hart, G. Laird, J. Loveland, J. Mudge, C. Steward, D. Swarbreck, J. Harrow, P. North, N. Leaves, J. Greystrong, M. Coppola, S. Manjunath, M. Campbell, M. Smith, G. Strachan, C. Tofts, E. Boal, V. Cobley, G. Hunter, C. Kimberley, D. Thomas, L. Cave-Berry, P. Weston, M. R. M. Botcherby, S. White, R. Edgar, S. H. Cross, M. Irvani, H. Hummerich, E. H. Simpson, D. Johnson, P. R. Hunsicker, P. F. R. Little, T. Hubbard, R. D. Campbell, J. Rogers, en I. J. Jackson, “Genomic anatomy of the Tyrp1 (brown) deletion complex”, Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A., vol. 103, nr. 10, pp. 3704–3709, mrt. 2006.
[14] D. Van den Abeele, Agaporniden, handboek en naslaggids – deel 2, 2013de ed., vol. 2, 2 vols. Over dieren, 2013. [15] D. Van den Abeele, Erfelijkheid bij vogels, 1ste ed. Welzo media, 2015.
