Is myostatine de katalysator achter de “standaard” vogels?

Is myostatine de katalysator achter de “standaard” vogels?

Published: BVA magazine 01-10-2008
on-line: 11-11-2008

Door Dirk Van den Abeele

Wie kent ze niet, de “langbevederde” of standaard A. roseicollis ?  Ze zijn meestal de kampioenen van de show en blinken uit in formaat en kleur. Daarom is dat type vogel zeer gegeerd bij de meeste kwekers. Het verschil met de “normale” roseicollis is immers enorm, de “langbevederde” vogels steken letterlijk met kop en schouders boven de “normale” types uit. Toen deze vogels in 1992 voor het eerst te zien waren op de BVA show zorgde dat, zoals we gewoon zijn in de vogelwereld, voor het nodige wantrouwen en geroddel, wilde veronderstellingen en twijfels. De vogelliefhebberij staat immers bekend als oerconservatief en nieuwe zaken, vooral als die niet eenvoudig te verklaren zijn, stuiten meestal op een waaier van vooroordelen. Wie zo’n “langbevederde” vogel kon bemachtigen en ermee kon gaan kweken, was heel gelukkig. Anderen, die deze vogels niet bezaten, hadden dan hun reserves.

De bakermat van deze vogels moeten we in Nederland gaan zoeken. Jac De Jong kan terecht als een van de eerste kwekers van deze vogels genoemd worden. Over de oorzaak van dat “langbevederde” type gingen heel veel theorieën rond. Combinaties met de ondersoort Agapornis roseicollis catumbella, speciale voeding, hormonen, zelfs het polyomavirus werd als mogelijke oorzaak van dit type vogel geciteerd. Jac de Jong was en is er nog steeds heel open over :  selectie van de beste jongen en zo kan er stap voor stap een volledig kwaliteitsstam opgebouwd worden. Doordat de prijzen van deze vogels in ieders bereik lagen, heeft dat type op een paar jaar de kleinere “normale” wildvorm verdrongen in de meeste collecties. De protesten van weleer zijn uitgedoofd en de meeste kwekers onder ons prijzen zich gelukkig met hun “langbevederde” roseicollis. Nadat we dit type vogel in de beginfase enkel in de groene basisvorm zagen, heeft het zich later uitgebreid tot de meeste mutaties. Kwekers zijn het er nu over eens dat, eens je in de “bloedlijn” raakt, je deze vogel gemakkelijk kan kweken.

Het feit dat bepaalde vogels plots groter worden is niet nieuw en beperkt zich zeker niet tot Agapornis roseicollis. Iedereen kent allicht ook grasparkieten [Melopsittacus undulatus]. Bij deze soort hebben we ook twee verschillende types: de normale vorm, zoals we ze aantreffen in hun natuurlijk habitat in Australië en de grote types die soms omschreven worden als “Engelse” grasparkieten omdat deze eerste grotere types in Engeland rond 1910 reeds gefokt werden. Ook bij zebravinken [Taeniopygia castanotis] zijn er gelijkaardige voorbeelden. De vogels  werden door de loop der jaren op diverse wijzen omschreven :  intensieve, langbevederde, van het nieuwe type enz.
Het meest ingeburgerd is de omschrijving “de langbevederde roseicollis”. Maar omdat dit type niet steeds een iets langere veer heeft en de benaming voor niet-ingewijden een totaal verkeerd beeld schept, zijn we een paar jaren geleden overgestapt op de benaming “standaard type (ST)” voor deze vogels, analoog met de grotere types bij grasparkieten.
Toch blijft de vraag hoe het komt dat bepaalde vogels nu zoveel groter worden nog steeds bestaan. Iedereen weet dat gedomesticeerde vogelsoorten, dankzij betere voeding en selectie, door de jaren heen altijd groter worden. Maar hoe komt het dat het bij de ene soort veel vlugger gaat dan bij de andere ?  We kweken ook al generaties lang A. nigrigenis, A. personatus enz, waarom maakt het formaat bij die vogels niet zulke bokkensprongen als bij A. roseicollis?  Hoe komt het dat, wanneer men niet start met een broedpaar waarvan één vogel standaard vogel is, er zelfs na jaren selectie geen gelijkaardig resultaat bereikt wordt dan wanneer men start met een broedpaar waarvan één vogel wél een standaard vogel is en de andere een normale wildvorm ?
Dat alles geeft duidelijk aan dat er genetisch ook iets aan de hand moet zijn, of zoals de liefhebbers het stellen :  “je moet in de bloedlijn geraken”, met andere woorden er is/zijn zeker mutatie(s) mee gemoeid !

Over de juiste manier van overerven en over welke genen er bij deze mutatie betrokken zijn, bestaat nog steeds veel twijfel. Feit is dat, als we starten met een “standaard vogel” en die verparen met een vogel van het kleinere wildvormtype, we met wat geluk al na een tweetal generaties grotere types kunnen kweken. Eén van de eerste artikels dat rond deze materie verscheen, was een artikel van Herman Henderickx in het BVA magazine van juni 1996. In dat artikel beschreef Herman zijn eigen kweekervaringen met deze vogels en ik citeer letterlijk :

“Nu wat betreft de vererving :  dat is een ander paar mouwen !  Volgens de één vererft hij recessief, volgens de ander intermediair dus met een tussenvorm. Stel dat we beginnen met een langbevederde man of pop (maakt niet uit) en we paren deze aan een gewone soortgenoot, dan zou de verwachting der jongen allen halflang zijn. Dit is echter in de praktijk niet het geval. Hieruit komt nog steeds een klein percentage normale jongen die soms qua formaat zeker geen uitblinkers zijn. Bij de tussenvorm die ook wel eens “split” wordt genoemd zien we reeds dat de kop al forser en vlakker is, ook het masker is iets dieper van kleur. Paren we nu twee zulke vogels aan elkaar dan mag men zich bij sommige koppels aan alles verwachten :  normale, halflang bevederde, langbevederde, grote vogels met een klein kopje, kleine vogels met een grote kop, en als laatste zéér kleine vogels waarmee verder kweken zeker geen zin heef t !  Andere koppels geven dan weer heel wat betere jongen, waarin het percentage “kleintjes” een stuk minder vertegenwoordigd zijn. Uit de paring: langbevederd x halflang krijgen we volgens mij de beste jongen, waaruit we het grootst aantal langbevederden zullen kweken die de vooropgestelde kwaliteit het meest zullen benaderen.”

Eigen ervaringen met dit type A. roseicollis waren vergelijkbaar met de info in het artikel van Herman. Ik citeer even uit een artikel van mij uit 2000 :
“Mijn eerste langbevederde vogels heb ik uit twee vogels gehaald die ik in de handel had gekocht, de vogels waren iets roder van maskerkleur dan normaal maar qua formaat waren ze gewoon. Bij navraag bleken het jongen te zijn uit vogels van Jac De Jong, die door de kweker naar de handelaar waren gebracht omdat ze “niet goed” waren. In het eerste nest had ik een langbevederde vogel (één van de vier jongen) maar die stierf spijtig genoeg al na enkel maanden. In het tweede nest had ik gelukkig terug een langbevederd jong (ook op een nest van vier jongen) en dat bleef gelukkig leven. Dan heb ik bij Herman Henderickx een half langbevederde vogel gekocht en die gekruist met mijn vogel. Daaruit heb ik tot nu toe al een tiental langbevederde vogels gekweekt (aan rato van 1 op drie). Ik heb dan een langbevederde vogel gecombineerd met een “gewone” roseicollis en heb na drie generaties nakweek ook uit die vogels langbevederde jongen gekweekt, alhoewel ze nog steeds kleiner zijn dan de jongen uit de eerste stam. Ik kan u verzekeren dat ik zelfs nu nog moet selecteren”.

Als we nu, 8 jaar later, de vogels die toen als “langbevederd” werden beschouwd zouden vergelijken met de grote exemplaren die we nu zien, dan zouden we vaststellen dat de vogels qua formaat nog geëvolueerd zijn. Net zoals bij grasparkieten wordt in de loop der jaren het verschil tussen “standaardtype” en de nominaatvorm steeds groter.
Door deze ervaringen vermoedden we dat het hier om een autosomaal recesieve vererving zou gaan. Omdat bij deze vogels niet alleen het formaat groter is, maar ook de poten dikker zijn, de kleur wat intenser enz, besloten we dat er hoogstwaarschijnlijk meerdere genen bij deze mutatie betrokken zijn en de term “multifactoriële overerving” hier zeker op zijn plaats is. Maar nu zijn er gegronde redenen om aan te nemen dat deze dikkere poten en het grotere formaat toch gewoon van één enkel gen zouden kunnen afhangen.

Myostatine
Myostatine is een eiwit dat betrokken is bij de aanmaak van spierweefsel. De taak van myostatine bestaat erin om de spiergroei op een bepaald moment af te remmen :  hoe hoger de concentratie myostatine in het lichaam hoe minder aangroei van spieren. Myostatine en het daarvoor coderend gen werden in 1997 ontdekt door Alexendra McPherron and Se-Jin Lee.  Deze wetenschappers slaagden erin om bij muizen het myostatinegen uit te schakelen. Het gevolg was dat deze muizen bijna twee keer zoveel spiermassa ontwikkelden als normaal. Later werd ook ontdekt dat het datzelfde gen is dat verantwoordelijk is voor de “dikbil”runderen en –schapen die bij ons al jaren gekweekt worden. Bij schapen wordt deze mutatie “callipyge” genoemd.  Doordat het myostatinegen heel gemakkelijk te traceren is, werd het kort daarop ook ontdekt bij verschillende zoogdieren, vissen en . . . bij vogels.

Het vermoeden dat dit gen zich in de loop van de evolutie in de meeste soorten verspreid heeft, zelfs bij de mens, is heel groot. In 2004 werd in Duitsland een jongetje geboren dat abnormaal veel sterker was dan zijn leeftijdgenoten. Onderzoek wees uit dat bij de jongen beide myostatinegenen – op elk chromosoom één – gemuteerd waren. Zijn moeder, ooit een atlete geweest, bleek ook één beschadigd gen te hebben.
In 2007 werd het gen dan bij honden ontdekt, meer bepaald bij whippets, waar myostatine verantwoordelijk blijkt te zijn voor exemplaren die uitzonderlijk veel gespierder en forser zijn dan hun soortgenoten.

Daarom bestaat nu het vermoeden dat myostatine ook wel eens verantwoordelijk zou kunnen zijn voor de “standaard” grasparkieten en de “standaard” roseicollis !

Verder onderzoek naar het myostatinegen bij dikbilrunderen leert ons dat bij combinatie van zo’n dikbilrund met een normaal rund de F1-nakomelingen steeds een spiermassa vertonen die ergens tussen beide ouderdieren in te situeren is. De situatie is vergelijkbaar met wat we bij de standaard roseicollis zien :  combinaties van F1-nakomelingen tonen onderling ongeveer 25% normale dieren, 50% tussenvormen (zoals de F1 nakomelingen) en ongeveer 25 % dieren die “dikbil” zijn. Bij elk nieuwe generatie van “dikbildieren” wordt er telkens een toename van 10 tot soms 30% van de spiermassa waargenomen, net zoals bij onze “standaard” roseicollis.

Het wordt nog interessanter wanneer men het genoom van deze dieren gaat onderzoeken. Daaruit blijkt dat het gen bij dikbilrunderen een penetrantie van ongeveer 95% heeft. Dit betekent, eenvoudig uitgelegd, dat van de nakomelingen waarbij het myostatinegen op beide chromosomen gemuteerd is (dieren die dus homozygoot voor myostatine zijn) er ongeveer 5% zijn die maar intermediair gespierd zijn.  Deze variabele expressie toont aan dat dit gen onderhevig is aan pleiotropie en dat op zijn beurt betekent dat andere aanwezige gemuteerde factoren ook invloed hebben op de expressie van het myostatinegen.

Als we dit plaatje projecteren op onze standaard roseicollis dan merken we dat bij de combinatie van een standaard groene roseicollis met een normale (kleine) wildvorm de kweekresultaten vergelijkbaar zijn met dekweek resultaten bij de dikbilrunderen. Als we een standaard roseicollis combineren met andere mutaties vertonen de kweekresultaten ook een variabele expressie, net zoals bij de runderen. Het inkweken van het standaardtype gaat veel eenvoudiger bij SL (geslachtsgebonden) mutanten dan bij sommige autosomaal recessieve mutanten, dus ook bij onze vogels hebben bijkomende mutaties hun invloed op de expressie van het standaardtype.

Bij de standaard grasparkiet zien we een gelijkaardige situatie. De heer Jan Bouwmeester, een gerespecteerd keurmeester en gepassioneerde kweker van grasparkieten, kocht in 1978 zijn eerste recessief bonte grasparkiet aan. Hij wilde deze recessief bonte mutant verparen met een standaardvogel en nagaan hoelang het duurde om uit dit ouderpaar jongen te kweken die het formaat van standaardvogels zouden hebben. De recessief bont vogel werd in 1979 gekoppeld aan een standaardvogel en de eerste jongen, allemaal groen/recessief bont vertoonden een minimale verbetering qua postuur. De heer Sieb Harkema uit de provincie Groningen had op hetzelfde moment een gelijkaardige combinatie gemaakt en van hem kreeg de heer Bouwmeester een jong uit dat “speciale” kweekpaar,  een mauve geelmasker/recessief bonte pop. Dit jong vertoonde geen postuurverbetering. De heer Bouwmeester stelde een kweekpaar samen dat bestond uit de jonge pop van de heer Harkema en een jonge man uit zijn eigen “speciale” ouderpaar. Hij zette een stam op en hield – gelukkig voor ons ! – alles nauwgezet bij. Daardoor kunnen we nu dankbaar gebruik maken van zijn informatie. Na ongeveer 9 generaties werden de eerste recessief bonte vogels geboren die gelijkwaardig waren aan gemiddelde postuurvogels. Het jaar erop werden dan recessief bonte vogels geboren die qua formaat als topvogel beschouwd werden. Belangrijk om weten is dat deze recessief bonte vogels steeds geboren werden uit splitten.

De heer Bouwmeester ging zelfs zover dat hij de schedelgrootte van de vogels ging vergelijken. Bij dode vogels werd een dissectie gedaan en werd de schedel volledig ontleed. Uit die metingen bleek dat het verschil tussen de grootte van de schedel (blote botstructuur) van een normale wildvorm en van een postuurvogel tijdens het volledige proces amper 10% bedraagt. Daaruit concludeerde de heer Bouwmeester dat de grotere kop bij de standaard grasparkiet waarschijnlijk veroorzaakt is door de bevedering en door de manier waarop de veren ingeplant zijn. Waarom de veren anders ingeplant zijn, wordt nu heel duidelijk :  wanneer de spiermassa van de schedel omvangrijker wordt, gaat ze boller staan en daardoor zijn de veren uiteraard anders ingeplant. Uit al deze gegevens blijkt duidelijk dat ook hier myostatine bij betrokken is.

Nog een voorbeeld van toegenomen spiermassa vinden we bij de pootdikte bij A. roseicollis. Het normale wildtype kan gemakkelijk geringd worden met een ringmaat van 4,5 mm maar de standaard A. roseicollis moet geringd worden met een ringmaat van 5 mm.

Natuurlijk blijft de vraag of de lengte van de veer ook iets te maken heeft met myostatine nog open. Niet alle standaard vogels hebben iets langere veren. Er zijn heel wat standaard vogels die een goed aaneensluitende normale bevedering hebben. We zien trouwens bij verschillende andere vogelsoorten dat er mutaties van de veer optreden die niets te maken hebben met grotere types vogels. Daardoor vermoed ik dat de diverse veertypes veroorzaakt worden door een aparte mutatie.

De vraag of myostatine iets te maken heeft met de soms mindere broedresultaten bij standaard vogels zou ik ook negatief beantwoorden. Ik denk dat het grote inteeltpercentage daar iets te maken heeft.  Veel kwekers blijven jaren in dezelfde bloedlijn kweken en/of schaffen hun vogels aan bij bevriende kwekers. Meestal hebben die ook vogels uit verwante bloedlijnen en dat zorgt voor inteelt. Het gevaar van inteelt is dat veel verborgen gebreken hierdoor te voorschijn komen :  heterozygoten worden door inteelt homozygoot voor een bepaald kenmerk, met alle gevolgen vandien.

Bibliografie