We zijn de laatste jaren regelmatig benaderd door liefhebbers met de vraag hoe het eigenlijk zit met de ‘agaat’ barmsijs [Acanthis flammea]. Deze SL (geslachtsgebonden) recessieve mutatie roept bij heel wat fokkers twijfels op. Ze baseren zich vooral op het feit dat, wanneer ze combinaties maken met andere agaat vinken, er niet de logisch te verwachten agaat hybriden geboren worden, maar wel ‘pastel fenotypes’. Dat gegeven zorgt voor heel wat vragen, speculaties, twijfels en de nodige misverstanden.
Medio 2015 hebben we dan de start gemaakt om de zaken eens op een rijtje te zetten, maar dat bleek niet zo eenvoudig te zijn. De bekomen info was niet alleen beperkt en verwarrend, qua juistheid waren er ook heel wat twijfels over. Er zijn heel wat aannames in deze tak van de hobby en iedereen heeft dan ook zijn of haar eigen interpretatie die niet altijd even correct blijken te zijn. We zetten de feiten toch even op een rijtje voor jullie.
Agaat
De naam agaat hebben de liefhebbers van inlandse vogels geadopteerd uit het lijstje van namen voor kleurmutaties bij kanaries [Serinus canaria]. Daar wordt de naam agaat gebruikt voor een SL-recessieve mutatie welke een deel van het aanwezige melanine reduceert en belangrijk: deze agaat is een allele van het SL Ino locus (PS: bij kanaries noemen ze de SL ino mutatie een ‘satinet’). Deze agaat mutant kreeg in het liefhebbersjargon eveneens de omschrijving: “eerste reductiefactor”.
Als we de gangbare theorieën kunnen geloven zou typisch voor het fenotype agaat zijn, en ik citeer letterlijk: ‘de agaat factor reduceert het bruine phaeomelanine en tast het zwarte eumelanine nagenoeg niet aan’. Ondanks het feit dat deze gedachtegang heel wijd verspreid is onder de liefhebbers, heb ik sterke twijfels over de juistheid van deze bewering.
De werking van het SL ino locus werd bij kippen [Gallus gallus] en Japanse kwartels [ Coturnix japonica] in 2007 uitgebreid onderzocht [1] en daar kwam men tot de vaststelling dat het gen SLC45A2 (SL ino locus) welke codeert voor het Membrane-associated transporter proteïne (MATP) hier een uitgebreide rol in speelt. Latere studies hebben dat nog eens bevestigd [2], [3]. Zelfs bij zoogdieren en dus ook mensen is het effect van deze mutatie van het MATP nagenoeg identiek [4], [5, p. 158]. We kunnen er dan vrij zeker van zijn dat dit bij de barmsijs eveneens het geval is, temeer omdat we weten dat het genoom van vogels onderling niet zo heel veel van elkaar verschilt [6], [7]. Vooral het geslachtschromosoom waarop we deze mutaties aantreffen zou een bijzonder trage evolutie hebben doorgemaakt [8].
Technisch gezien kunnen we stellen dat door een defect aan het SLC45A2 gen (SL ino locus), bij de aanvang van de productie van melanine (zowel eumelanine als phaeomelanine), de matrixen van de pigmenten reeds tijdens de eerste transporten in de pigmentcel onderontwikkeld raken. Dat resulteert in kleinere en onderontwikkelde pigmenten.
Aangezien agaat een allele is van dat SL ino locus lijkt het me dan ook onwaarschijnlijk dat bij agaat enkel het bruine phaeomelanine zou aangetast worden. De fase waarbij de switch plaats vind en er bepaald wordt of er nu eumelanine of phaeomelanine geproduceerd wordt gebeurt pas veel later in dat productieproces. Dat betekent dat de agaatmutatie reeds lang daarvoor zijn werk heeft gedaan en zowel de matrixen van het eumelanine als het phaeomelanine heeft aangetast. Vederonderzoek uitgevoerd door Dhr. Kop in 1985 heeft dat reeds visueel aangetoond [9, p. 119].
Omdat er iets meer eumelanine dan phaeomelanine in de veren aanwezig is bij kanaries [Serinus canaria] kan dat visueel misschien verkeerdelijk de indruk wekken dat er bij een agaat iets meer zwart (eumelanine) dan bruin pigment (phaeomelanine) aanwezig is. Maar we kunnen toch met vrij grote zekerheid toch stellen dat beide pigmenten evenredig aangetast zijn. Persoonlijk vrees ik dat door deze misvatting, de selectie van de agaat vogels, onder invloed van de standaardeisen, een andere kant is opgestuurd dan de originele agaat verschijningsvorm en er steeds geselecteerd is op de aanwezigheid van meer eumelanine en minder bruin phaeomelanine. Een fenomeen wat we helaas meermaals vaststellen bij het fokken van kleurkanaries. Het gevolg is dan dat er naast de primaire kleurmutaties ook nog met heel wat selectie eigenschappen aanwezig zijn bij deze ‘mutaties’. Of dit een ideale manier van werken is laat ik graag in het midden.
De agaat barmsijs
Waar en wanneer de eerste agaat barmsijs [Acanthis flammea] is ontstaan lijkt niet geheel duidelijk. De meningen hierover lopen uiteen. Feit is dat, aan de hand van het uiterlijk, is bepaald dat de meest voor de hand liggende en passende naam voor deze SL-recessieve mutant bij de barmsijs agaat is.
Een iets meer sluitende manier om dat te bepalen zou zijn door na te gaan of deze mutant wel degelijk een allele van het SL-ino locus is. Dat kan door deze agaten te verparen met een satinet. Door deze combinatie zouden we mannen moeten kunnen fokken welke een combinatie van beide allelen, AgaatSatinet in dit geval, zijn. De uit deze combinatie geboren poppen zouden dan fok- en kleurzuivere agaten zijn. Helaas is deze satinet (SL ino) bij barmsijzen nog niet beschikbaar.
Een andere manier dan om het bestaan van agaat – zo goed als mogelijk – te bevestigen kan zijn door deze agaat te verparen met een bewezen agaat binnen een andere vinkensoort. Dat is dan ook zo gebeurd.
Testparingen
Zo werd een agaat barmsijs man met een agaat groenling pop gecombineerd. Deze combinatie levert onvruchtbare hybriden op, maar kan een indicatie geven over de agaat barmsijs. Het resultaat was twee jongen. Waar je normaal zou verwachten dat combinatie van agaat x agaat enkel agaat zou opleveren, was het resultaat verrassend: er was een pop welk volgens insiders duidelijke ‘pastelachtige’ kenmerken had en een wildkleurige man – beide jongen uiteraard met de nodige bastaard kenmerken.
Daarna werd door een andere fokker een nieuwe testparing opgezet: een agaat barmsijs werd deze keer gekoppeld aan een agaat kanarie en daar lag opnieuw een wildkleurige man in het nest. Een Nederlandse liefhebber deed dezelfde test nog eens over en had uit dezelfde combinatie twee jongen: een wildkleur en een vogel met pastelkenmerken (zover ik weet zijn hier geen gegevens bekend over het geslacht van de jongen).
Een meer interessantere test werd uitgevoerd toen een fokker wildkleur split agaat barmsijs man met een agaat groenling pop ging verparen. Bij deze uitkomsten is er nomaliter 25% kans op fokzuiver poppen, 25% kans op fokzuivere mannen, 25% kans op split agaat mannen en 25% kans op agaat poppen. Deze liefhebber fokte daaruit wildkleur mannen en poppen, maar ook een aantal poppen met wat ze dan omschrijven als pastelkenmerken. Zo te zien liepen de kweekuitkomsten hier min of meer zoals verwacht, alleen hier terug ‘pastelachtige’ poppen i.p.v. de verwachte agaat fenotypes.
Toegegeven een verrassend gegeven: je combineert een SL recessieve mutant die er uitziet als een agaat met wat verondersteld wordt van een identieke agaat te zijn en je kweekt wildvormen en vogels met kenmerken die lijken op een andere SL-mutant, nl de pastel.
Het meest logische antwoord dat men binnen de hobby hierover kon geven was dat de agaat barmsijs, eigenlijk geen echte agaat is, maar eenvoudigweg een pastel. Maar dat lijkt voor een aantal onder hen dan toch niet zo vanzelfsprekend aangezien er bij de barmsijs reeds een bestaande SL-recessieve mutant is waarvan ze overtuigd zijn dat het een pastel is. Bijna alle liefhebbers die ik hierover gesproken heb, bevestigen dat er al geruime tijd zowel SL-recessieve agaat als SL-recessieve pastel fenotypes bestaan bij barmsijzen. Sommigen zijn heel formeel: “het is wel degelijk een pastel want, in tegenstelling tot de agaatmutatie, kweken we uit deze pastellen door selectie ook grijsvleugels”.
Ik kan me voorstellen dat deze ‘theorie’ bij heel wat mensen vragen oproept. Het feit dat men beweert uit een bestaande mutant door selectie een ‘andere mutant’ te fokken doet bij velen de wenkbrauwen fronsen. Daarom is het misschien beter om ook de pastel en grijsvleugelmutant eens onder de loep te nemen.
Sl pastel
Deze pastelfactor is vooral gekend bij kanaries. Deze geslachtsgebonden recessieve mutatie zorgt visueel voor een reductie van zowel het aanwezige eumelanine als phaeomelanine. Deze mutant is onder de kanarieliefhebbers ook gekend als de ‘tweede reductiefactor’.
De oorzaak van deze mutatie moeten we gaan zoeken tijdens het tyrosinaseproces. Dat is het proces dat – eenvoudig uitgedrukt -, tijdens de aanmaak van melanine, ervoor zorgt dat binnenin de pigmentcel (melanocyt) de nieuw aangemaakte pigmenten (op dat moment slechts ongekleurde matrixen) gekleurd worden met of zwart eumelanine of bruin phaeomelanine. Door de aanwezigheid van de pastelfactor stopt ‘het kleuren van deze matrixen niet tijdig, waardoor deze veel groter worden dan normaal. De druk welke daardoor ontstaat binnen de pigmentcel zorgt er dan uiteindelijk voor dat het membraan van de melanocyt openbarst en daarmee deze pigmenten onherroepelijk beschadigt. Op het einde van het productieproces worden dan uiteindelijk deze abnormale pigmenten in de veren afgezet [9, pp. 126–131].
Het is dan ook logisch dat, bij pastel, het percentage visuele reductie van het melanine in de veren zal afhangen van het aantal veranderde pigmentgranules en vooral hun grootte. Dat verschilt individueel van vogel tot vogel en verklaart ook meteen de grote verscheidenheid qua reductie in de aanwezige pastellen.
Sl grijsvleugel
Deze Sl grijsvleugel fenotypes worden bij kanaries beschouwd als zijnde een allele van het SL pastellocus. Hoewel, niet iedereen is hiervan overtuigd en sommigen zweren erbij dat het grijsvleugel gewoon een selectievorm van pastel is. Theoretisch is dat uiteraard een mogelijkheid. Het zou niet de eerste keer zijn dat bij deze variabele reductiemutanten diverse namen voor de aanwezige fenotypes gebruikt worden en men deze als verschillende mutanten beschouwt [10]. Toch zijn de meeste kanariefokkers formeel en wijzen volgens hen de kweekuitkomsten in richting van een allele. Vanuit MUTAVI zijn we daarom al meer dan 15 jaar vragende partij om meer en doelgerichte proefparingen op te zetten [11]. Helaas zonder veel succes.
Ik vind het wel eigenaardig dat de fokkers van barmsijzen er van overtuigd zijn dat ze door selectie van de bestaande pastellen ‘grijsvleugels’ kunnen bekomen. Iets wat met de agaat fenotypes, volgens de fokkers, zeker niet mogelijk is. Of dit een duidelijke indicatie is dat ‘grijsvleugel’ eerder een selectievorm dan een allele is laat ik hier voorlopig nog in het midden. Trouwens om deze discussie te onderbouwen moeten we meer, en op een wetenschappelijk onderbouwde wijze, kweekuitkomsten kunnen analyseren en dat is voorlopig nog niet mogelijk. Het is in elk geval wel een indicatie dat de bestaande pastel bij barmsijzen naar alle waarschijnlijkheid een andere mutant is dan de agaat.
Wat kan er dan aan de hand zijn?
Als we met al deze zaken rekening houden dan zie je dat we meer vragen dan antwoorden hebben. Het lijkt me dan ook logisch dat we de bestaande vaststellingen eens grondig bekijken.
Logica?
Om te beginnen wil ik erop hameren dat het niet zo vanzelfsprekend is dat in geval van hybridisatie agaat x agaat steeds een agaat fenotype moet opleveren. En het gaat hier inderdaad om hybridisatie want er zijn meerdere soorten in het spel.
Toen ik in mei 2015 informeerde bij mensen die met deze materie bezig zijn, waren ze er allemaal van overtuigd dat zowel de barmsijs als de groenling leden van het genus Carduelis zijn. Helaas moest ik hen hierin tegenspreken want het gaat hier wel degelijk over verschillende geslachten. De barmsijs heeft als wetenschappelijke naam Acanthis flammea en de groenling Chloris chloris. Ik weet dat men vroeger van de veronderstelling uitging dat de barmsijs en de groenling thuishoorden in hetzelfde geslacht, maar genetisch onderzoek uit 2012 veegde deze bewering van de kaart [12], [13]. Het gaat hier wel degelijk om verschillende genera. Ik kan je verzekeren dat dit niet zonder slag ging, want de vogelwereld zou de vogelwereld niet zijn zonder dit vastgeroeste conservatieve en het krampachtig vasthouden aan verouderde en reeds lang voorbijgestreefde theorieën.
Bij kanaries, daar was er geen twijfel over, deze soort is trouwens al langer als aparte soort gedetermineerd: Serinus canaria.
Met andere woorden genetisch gezien zijn hier testparingen gebeurd tussen drie verschillende genera. Dat maakt de kans dat combinaties van deze (zelfs identieke) mutanten afwijkende resultaten opleveren een stapje reëler. De genexpressie kan immers afwijken van soort tot soort waardoor een identiek genetisch defect (mutaties) er in soort 1 anders zal uitziet dan in soort 2.
De oorzaak hiervan moeten we gaan zoeken in een genetisch fenomeen welke we epistasie noemen.
Epistasie
Bij epistasie zien we dat de aanwezigheid van een gemuteerd gen op een ander locus, zelfs op een verschillend chromosoom, invloed heeft op de expressie van een andere, aanwezige mutatie [14]. Dat is hoofdzakelijk het geval wanneer beide genen met de productie van eenzelfde chemische stof te maken hebben [15]. Epistasie kan zich op verschillende manieren uitdrukken: dominant, recessief, wederkerig dominant, wederkerig recessief en gemengd.
Om het iets beter te illustreren zou ik hier het voorbeeld willen gebruiken van mutaties bij gedomesticeerde duiven [Columba livia]. We hebben het geslachtsgebonden Tyrp1 gen dat bij duiven instaat voor de basiskleuren blauw, bruin en rood. Op een autosomaal chromosoom hebben we dan het Sox10 gen (betrokken bij de ontwikkeling van melanocyten). Dat gen is dominant epistatisch over Tyrp1. De aanwezigheid van dat gemuteerd gen heeft bijgevolg invloed op de expressie van het Tyrp1 gen. Dat betekent dat indien een bepaalde variant van het autosomaal Sox10 locus aanwezig is (en aangezien het dominant is, is één allel voldoende), de aanwezige allelen (zowel blauw, bruin of rood) van het Z-gebonden Tyrp1 gen er niet toe doen en de kleur, in dat geval, steeds rood is [16], [17].
Agaat is naar alle waarschijnlijkheid een gevolg van het geslachtsgebonden SLC45A2 gen (SL ino), welke eveneens een mutant is van de basiskleuren die worden gevormd door Tyrp1. Het is dus perfect mogelijk dat barmsijzen enerzijds en kanaries en groenlingen anderzijds drager zijn van een verschillende variant van het Sox10 gen (of wie weet een gelijkaardig werkend gen). Daardoor is het perfect mogelijk kunnen dat (dezelfde) agaatvogels toch een verschillende kleur vertonen omdat de ene een dominant allel van het autosomaal gelegen gen heeft en de andere niet. Ik denk dat we dan ook de vragen rond dit obstakel eenvoudigweg perfect met de kennis over epistasie kunnen oplossen. Om die redenen lijkt het me dan ook niet verstandig om bij de agaat barmsijs nu plots de naam agaat te gaan veranderen naar pastel. Hopelijk beseffen ze binnen de hobby dat genetica zoveel meer is dan enkel de wetten van Mendel.
En verder?
Wat we ons nu uiteraard moeten afvragen is of de aanwezige “pasteltypes” bij de barmsijs nu echte pasteltypes zijn of dat het een agaat is met dat specifiek dominant epistatisch gen op een autosomaal chromosoom?
Dat zou eens ernstig moeten onderzocht worden en dit kan ontkracht worden wanneer we een crossing-over tussen agaat en pastel kunnen fokken en … belangrijk, het ook kunnen bewijzen dat het een crossing-over is.
Er is met andere woorden nog veel werk aan de winkel…
Succes!
Geraadpleegde literatuur:
[1] U. Gunnarsson, A. R. Hellström, M. Tixier-Boichard, F. Minvielle, B. Bed’hom, S. ’ichi Ito, P. Jensen, A. Rattink, A. Vereijken, en L. Andersson, “Mutations in SLC45A2 Cause Plumage Color Variation in Chicken and Japanese Quail”, Genetics, vol. 175, nr. 2, pp. 867 –877, feb. 2007.
[2] A. Roulin en A.-L. Ducrest, “Genetics of colouration in birds”, Semin. Cell Dev. Biol., vol. 24, nr. 6–7, pp. 594–608, jul. 2013.
[3] U. Gunnarsson, “Genetic Studies of Pigmentation in Chicken”, dissertation, UU, 2009.
[4] J. M. Newton, O. Cohen-Barak, N. Hagiwara, J. M. Gardner, M. T. Davisson, R. A. King, en M. H. Brilliant, “Mutations in the Human Orthologue of the Mouse underwhite Gene (uw) Underlie a New Form of Oculocutaneous Albinism, OCA4”, Am. J. Hum. Genet., vol. 69, nr. 5, pp. 981–988, nov. 2001.
[5] Lynn M Lamoureux, V. Delmas, L. Larue, en D. . Bennett, The Colors of Mice A Model Genetic Network, 1ste ed. London: Wiley-Blackwell, 2010.
[6] H. Ellegren, “Evolutionary stasis: the stable chromosomes of birds”, Trends Ecol. Evol., vol. 25, nr. 5, pp. 283–291, mei 2010.
[7] J. Dolezel, J. Bartos, H. Voglmayr, en J. Greilhuber, “Nuclear DNA content and genome size of trout and human.”, Cytometry A, nr. 51, pp. 127–8, 2003.
[8] K. Matsubara, H. Tarui, M. Toriba, K. Yamada, C. Nishida-Umehara, K. Agata, en Y. Matsuda, “Evidence for different origin of sex chromosomes in snakes, birds, and mammals and step-wise differentiation of snake sex chromosomes”, Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A., vol. 103, nr. 48, pp. 18190–18195, nov. 2006.
[9] F. H. M. Kop, Het kweken van kleurkanaries. Zuid Boekproducties, 1985.
[10] D. Van den Abeele, “The marbled – greywing mystery”, Agapornis, pp. 68–73, 01-jun-2013.
[11] I. Onsman, “Symboolgebruik bij Kanaries”, 2001. [Online]. Beschikbaar op: http://www.mutavi.info/kanarie/symbgebr.htm. [Geraadpleegd: 24-okt-2015].
[12] G. Sangster, J. M. Collinson, P.-A. Crochet, A. G. Knox, D. T. Parkin, en S. C. Votier, “Taxonomic recommendations for Western Palearctic birds: ninth report”, Ibis, vol. 155, nr. 4, pp. 898–907, okt. 2013.
[13] D. Zuccon, R. Pr?s-Jones, P. C. Rasmussen, en P. G. P. Ericson, “The phylogenetic relationships and generic limits of finches (Fringillidae)”, Mol. Phylogenet. Evol., vol. 62, nr. 2, pp. 581–596, feb. 2012.
[14] H. J. Cordell, “Epistasis: what it means, what it doesn’t mean, and statistical methods to detect it in humans”, Hum. Mol. Genet., vol. 11, nr. 20, pp. 2463–2468, jan. 2002.
[15] J. H. Moore, “A global view of epistasis”, Nat. Genet., vol. 37, nr. 1, pp. 13–14, jan. 2005.
[16] L. Peelman, “Epistasie”, 28-okt-2015.
[17] E. T. Domyan, M. W. Guernsey, Z. Kronenberg, S. Krishnan, R. E. Boissy, A. I. Vickrey, C. Rodgers, P. Cassidy, S. A. Leachman, J. W. Fondon, M. Yandell, en M. D. Shapiro, “Epistatic and Combinatorial Effects of Pigmentary Gene Mutations in the Domestic Pigeon”, Curr. Biol., vol. 24, nr. 4, pp. 459–464, feb. 2014.
